Preeklampsia adalah suatu sindrom atau kumpulan gejala yang mempunyai konsekuensi patofisiologi pada seluruh sistem tubuh. Perubahan pada masing-masing sistem organ saling mempengaruhi dan juga derajat patologi masing-masing sistem organ berbeda-beda sehingga spektrum penyakit preeklampsia-eklampsia sangat bervariasi.
Gangguan pada sistem kardiovaskuler umum ditemukan pada pasien preeklampsia atau eklampsia. Hal ini berkaitan dengan meningkatnya beban afterload karena hipertensi, perubahan preload yang diakibatkan oleh berkurangnya hipervolemia pada kehamilan dan aktivasi endotel dengan ekstravasasi plasma. Derajat aberasi kardiovaskuler tergantung beberapa faktor, termasuk beratnya hipertensi, ada tidaknya penyakit kronik, ada tidaknya preeklampsia dan waktu pemeriksaan.
Hemokonsentrasi adalah fitur utama dari preeklampsia-eklampsia. Wanita dengan berat badan rata-rata seharusnya mempunyai 5000 cc volume darah pada saat aterm dibandingkan 3500 cc pada wanita yang tidak hamil. Pada preeklampsia-eklampsia volume yang meningkat sebesar 1500 cc tidak terjadi. Dengan adanya hemokonsentrasi, vasospasme dan kebocoran endotel maka wanita dengan preeklampsia-eklampsia sensitif terhadap terapi cairan yang diberikan dan terhadap kehilangan darah saat persalinan.
Kelainan hematologi juga terjadi pada beberapa wanita dengan preeklampsia. Trombositopenia, penurunan faktor pembekuan dan hemolisis eritrosit adalah yang sering terjadi. Penurunan jumlah trombosit diakibatkan oleh aktivasi platelet, agregasi dan konsumsi yang meningkat disertai rentang hidup yang berkurang. Trombositopenia di bawah 100.000/ul menggambarkan proses penyakit yang berat, dan biasanya akan terus menurun. Setelah persalinan, jumlah trombosit akan meningkat progresif untuk mencapai kadar normal dalam 3-5 hari. Preeklampsia berat sering disertai dengan hemolisis yang ditandai dengan kadar LDH yang meningkat. Bukti lainnya adalah pada apus darah tepi banyak terjadi perubahan morfologi eritrosit seperti schizocytosis, spherocytosis dan retikulocytosis. Hal ini disebabkan oleh hemolisis mikroangiopati yang diakibatkan oleh disfungsi endotel yang disertai dengan deposit fibrin dan agregasi trombosit. Adanya perubahan membran eritrosit, meningkatnya agregasi akan memfasilitasi kondisi hiperkoagulasi. Perubahan laboratorium kearah kondisi hiperkoagulasi pada dasarnya bersifat ringan. Oleh karena itu pemeriksaan rutin faktor koagulasi, termasuk PT/APTT dan fibrinogen tidak diperlukan pada pasien dengan preeklampsia-eklampsia. Trombofilia adalah defisiensi faktor pembekuan yang mengakibatkan kondisi hiperkoagulasi. Hal ini berhubungan dengan preeklampsia early-onset. Dilaporkan juga bahwa kadar antitrombin lebih rendah pada wanita dengan preeklampsia dibandingkan dengan wanita normal atau dengan hipertensi kronis. Adanya trombositopenia, hemolisis dan peningkatan enzim hati disebut sindroma HELLP yang merupakan perburukan dari preeklampsia. Beberapa klinisi memberikan kortikosteroid untuk mengurangi berat penyakit. Pasien dengan sindroma HELLP mempunyai angka komplikasi yang tinggi, Haddad dkk menemukan pada 40% kasus.
Perubahan pada sistem endokrin, homeostasis juga terjadi pada pasien dengan preeklampsia-eklampsia. Volume cairan ekstraseluler akan meningkat, diakibatkan oleh adanya kerusakan endotel. Akibat adanya kadar protein yang menurun maka terjadi tekanan onkotik yang rendah dan memfasilitasi terjadinya ekstravasasi cairan ke ekstrasel. Terjadi juga perfusi ginjal dan laju filtrasi glomerulus yang berkurang yang mungkin diakibatkan oleh volume plasma yang berkurang. Sebagai akibatnya pada pasien dengan preeklampsia maka kadar kreatinin plasma akan meningkat hingga 2 kali kadar kehamilan normal (dari 0,5 mg/dl menjadi 1,0 mg/dl). Pada kasus yang lebih berat lagi yang disertai dengan vasospasme intrarenal maka kadar kreatinin dapat mencapai 2-3 mg/dl. Secara anatomis juga terjadi perubahan pada ginjal, yaitu adanya endoteliosis kapiler glomerulus yang ditandai dengan pembengkakan endotel kapiler glomerulus yang disertai deposit materi protein subendotel. Pada kasus yang berat dapat terjadi kegagalan ginjal yang diakibatkan oleh nekrosis tubuler akut dengan ciri oliguri atau anuria dan peningkatan kadar kreatinin yang cepat (sekitar 1 mg/dl/hari).
Perubahan pada hepar wanita eklampsia pertama kali dikemukakan oleh Virchow pada tahun 1856. Lesi yang khas adalah perdarahan periportal di perifer hepar. Sheehan dan Lynch menemukan perdarahan yang disertai infark pada 50% kasus. Perdarahan yang terjadi biasanya ditangani secara konservati kecuali hematom bertambah besar, yang memerulukan intervensi bedah.
Preeklampsia-eklampsia juga mengakibatkan perubahan pada susunan saraf pusat. Perubahan anatomis yang bisa terjadi adalah perdarahan akibat robeknya pembuluh darah karena hipertensi dan mungkin juga timbul edema, hiperemi, iskemi, trombosis dan perdarahan. Pada perubahan yang pertama lebih sering terjadi pada wanita dengan hipertensi kronik sebelumnya. Dengan teknologi dopler maka sekarang dapat dilakukan pengukuran aliran darah dan perfusi serbral nir invasif. Belfort dkk menemukan bahwa preeklampsia berhubungan dengan peningkatan tekanan perfusi serebral yang dilawan dengan peningkatan resistensi serebrovaskuler sehingga tidak ada perubahan aliran darah serebral. Pada eklampsia, karena hilangnya autoregulasi aliran serebral, terjadi hiperperfusi seperti yang ditemukan pada ensefalopati hipertensi. Zeeman dkk dengan studi MRI menemukan bahwa kehamilan normal berhubungan dengan penurunan 20% aliran darah serebral sedangkan pada preeklampsia terjadi hiperperfusi yang mungkin berperan pada edema vasogenik yang ditemukan pada MRI.
Selain pada sirkulasi maternal, preeklampsia-eklampsia juga mempengaruhi perfusi uteroplasenta akibat adanya vasospasme. Brosens dkk melaporkan rerata diameter arteriol spiralis miometrium sebesar 200 µm pada wanita dengan preeklampsia dibandingkan rerata diameter 500 µm pada wanita dengan kehamilan normal. Pemeriksaan penurunan perfusi uteroplasenta dilakukan secara indirek menggunakan doppler. Dari penelitian yang ada, peningkatan resistensi terjadi pada beberapa namun tidak semua kasus preeklampsia.
Diagnosis
Hipertensi didiagnosis bila tekanan darah mencapai 140/90 mmHg atau lebih dengan menggunakan fase 5 korotkoff sebagai definisi tekanan diastolik. Peningkatan tekanan sistolik sebesar 30 mmHg dan diastoli sebesar 15 mmHg tidak lagi direkomendasikan sebagai kriteria diagnostik. Proteinuria yang signifikan adalah bila melebihi 300 mg/24 jam atau 30 mg/dl (positif 1 pada dipstick) yang menetap pada sampel urin acak.
Bila ditemukan hipertensi pada wanita hamil tanpa disertai adanya proteinuria maka disebut hipertensi dalam kehamilan atau hipertensi transien bila tidak timbul preeklampsia dan tekanan darah menjadi normal dalam 12 minggu pasca persalinan. Jadi hipertensi dalam kehamilan sebenarnya diagnosis eksklusi dan perlu diingat bahwa beberapa pasien dapat memburuk menjadi preeklampsia. Preeklampsia didiagnosis bila adanya hipertensi yang disertai proteinuria. Disebut preeklampsia berat bila memenuhi kriteria yang ada di atas.
Penatalaksanaan Medis
Dalam dunia kedokteran, Hipertensi dalam kehamilan pada prinsipnya ditangani secara rawat jalan. Dilakukan pemantauan tekanan darah, proteinuria dan kondisi janin setiap minggu. Jika terdapat tanda pertumbuhan janin terhambat maka dilakukan perawatan untuk menilai kesejahteraan janin dan perlu tidaknya terminasi kehamilan. Selama rawat jalan pasien dan keluarga diberikan informasi mengenai tanda bahaya yang mengarah ke preeklampsia atau eklampsia.
Prinsip utama penanganan preeklampsia adalah terminasi kehamilan dengan trauma terkecil baik pada ibu dan janin, melahirkan bayi yang viabel dan mengembalikan kesehatan ibu secara komplit.
Preeklampsia ringan dengan usia kehamilan kurang dari 37 minggu maka dilakukan pemantauan 2 kali seminggu untuk menilai tekanan darah, urin dan kondisi janin. Selama pemantauan tidak perlu diberikan antikonvulsan, sedatif atau penenang , antihipertensi dan restriksi garam. Jika kehamilan lebih dari 37 minggu dan ada tanda perburukan kondisi janin seperti cairan amnion yang berkurang atau pertumbuhan janin terhambat maka persalinan perlu dipercepat. Jika serviks matang maka dilakukan amniotomi dan induksi oksitosin. Jika serviks tidak matang, dilakukan pematangan dengan prostaglandin atau kateter folley atau dilakukan seksio sesarea.